Leptina, la hormona del hambre.
Por la revista Virtual (Cuerpo Ancestral)
La
mayoría de procesos que ocurren en nuestro cuerpo pueden ser atribuídos a la
acción de una hormona y otra. Las hormonas dirigen nuestros procesos corporales,
modulan nuestra reacción ante la ingesta de alimentos y guían el metabolismo y
el equilibrio.
No
las controlamos conscientemente pero podemos influenciarlas a través de las
cosas que hacemos, el stress que sufrimos, lo que comemos, el ejercicio que
hagamos, cuánto tiempo dormimos…
Una
hormona crucial sobre la que todavía estamos aprendiendo es la
leptina.
Hasta
donde sabemos, esta hormona es la vigía, la que controla el metabolismo de la
grasa, monitorizando cuánta energía entra en un organismo. Examina y mantiene el
balance energético en el cuerpo y regula el hambre y la saciedad de 3
formas:
1.
Contrarrestando los efectos del neuropéptido Y, un estimulante de la
alimentación que secreta el hipotálamo y algunas células
intestinales.
2.
Contrarrestando los efectos de la anandamida, otro estimulante del
apetito.
3.
Promoviendo la producción de a-MSH (alfa melanocito estimulante), relacionado
con la reacción de supresión del apetito.
La
leptina es segregada por las células del tejido adiposo y detectada por
receptores en el hipotálamo. Si no hay leptina, la alimentación es incontrolada
e incansable. En personas saludables, si hay leptina y los receptores son
sensibles a la misma, se inhibe la alimentación.
Más
grasa corporal significa que hay menor necesidad de alimentos, por lo que se
segrega leptina para inhibir la alimentación y la acumulación de exceso de
tejido adiposo.
Las
personas con sobrepeso normalmente tienen mayores niveles de leptina, mientras
que los delgados tienen menos. La leptina también responde al balance energético
a corto plazo. Un déficit calórico severo puede resultar en secreción reducida
de leptina, la respuesta natural del cuerpo para que comas cuando necesita
energía. Es la hormona del hambre. Comer mucho sube la leptina,
reduciendo el hambre.
Dicho
de forma simple: en el largo plazo, la leptina da la señal de que el cuerpo
tiene buenos niveles de tejido adiposo (energía); en el corto plazo, la leptina
señala que que cuerpo ha comido suficiente. Ambos dan como resultado una
reducción del apetito.
¿Pero entonces por qué hay tanta
gente con sobrepeso? ¿por qué la gente con sobrepeso no responde a toda la
leptina que tienen circulante y reducen su ingesta de alimentos? Y si se están
sobrealimentando, ¿por qué el subidón de leptina a corto plazo no les hace
efecto? No deberían tener hambre, pero la tienen. Hay algo que falla, algún
error en la cadena de la leptina.
Algo
está causando que los receptores de leptina del hipotálamo pierdan sensibilidad,
o algo está haciendo que la leptina no llegue a estos receptores. De alguna
forma, esta hormona no está funcionando como debería.
La
pregunta es por qué pasa esto, si miras a los animales salvajes puedes ver que a
ellos parece funcionarles muy bien.
Comen
diferentes cantidades de comida, algunas veces hartándose y otras veces
ayunando, pero nunca “contando calorías”. Aun así son capaces de mantener una
perfecta masa corporal. A no ser que les venga bien en su entorno (hipopótamos,
morsas…), los animales no acumulan demasiado tejido graso. ¿Cómo lo
hacen?
Todo
apunta a que la leptina, la resistencia y la sensibilidad a la misma son
dependientes del entorno dietético que se le proporciona. Mientras no se alejen
demasiado de sus dietas normales evolutivamente hablando, los animales salvajes
no tienen metabolismos dañados, y la reacción de la leptina se conserva. La
mayoría de humanos modernos, habiéndose desviado mucho de sus dietas evolutivas,
están dañados metabólicamente, con las vías de la leptina corrompidas o
dañadas.
Muchos de los conocimientos sobre la
leptina vienen del estudio de dos tipos de ratones de laboratorio: los ob/ob,
que no tienen los genes responsables de la producción de leptina; y los db/db,
que no tienen receptores de leptina. Los primeros responden a la leptina pero no
la producen, mientras que los db/db producen leptina pero no responden a la
misma.
Un
ratón ob/ob sufre de apetito incontrolado. Está siempre hambriento y es
masivamente obeso, porque la hormona que señala la saciedad (leptina) no está
siendo producida. Los investigadores normalmente usan los ratones ob/ob como
modelo de diabetes tipo 2.
Cuando a un ratón ob/ob le inyectas
leptina, pierde peso y sus marcadores de salud se normalizan. Su apetito tiene
una trayectoria normal y el balance de energía se restablece.
En
cambio, cuando inyectas a un ratón db/db obeso con leptina, no mejora. Ya tiene
altos niveles de leptina, ya que sus reservas de grasa la están produciendo,
pero no hay receptores que la acepten.
Cuando se descubrió la leptina,
se la promocionó como la clave contra la epidemia de obesidad. Los
investigadores imaginaron que si pudieran simplemente administrar esta hormona a
los obesos, su apetito se reduciría al igual que la ingesta de alimentos.
Funcionó para algunas personas, pero era bastante caro (unos 500$ al día) e
insostenible, para otras personas no tuvo ningún efecto.
Estos
últimos eran resistentes a la leptina. Como en el caso de los ratones
db/db, tenían los receptores de leptina atrofiados, y añadir esta hormona de
forma exógena no tenía ningún efecto. Si acaso se complicaba aun más el
problema, ya que la exposición crónica a la leptina puede insensibilizar todavía
más los receptores.
La
leptina no solo regula el peso corporal y la ingesta de alimentos. También es
importante para la fertilidad, libido, inmunidad e incluso la pubertad. Se lo
podría ver como una especie de medidor de energía. Si no hay suficiente energía
en el cuerpo, este desprecia las funciones “extra “que requieren energía:
reproducción, deseo sexual, pubertad, inmunidad.
Mientras que la presencia de esta hormona indica que hay energía suficiente, que
se puede gastar en otras funciones corporales y procesos
fisiológicos.
Esto
podría explicar por qué los niños más obesos alcanzan antes la pubertad. También está
el caso de mujeres que pierden su ciclo menstrual cuando alcanzan niveles muy
bajos de grasa corporal.
Finalmente, ¿cómo hacemos entonces
para mantener niveles adecuados de leptina, suficiente para que no estemos
siempre hambrientos, pero sin hacernos resistentes a sus
efectos?
1. Vigila tu consumo de azúcares, especialmente fructosa: quedó demostrado en ratas que consumieron una dieta alta en fructosa (60%) y luego fueron inyectadas con leptina, la cual no tuvo efecto mientras que en las ratas normales tuvo el efecto esperado de reducción de apetito.
2. Evita las lectinas presentes en los granos. Se sospecha que estas lectinas se unen a la leptina, impidiendo que tengan el efecto esperado en los receptores.
3. Duerme suficiente: se ha relacionado la falta de sueño con niveles bajos de leptina.
4. Evita las restricciones calóricas severas. Reducciones drásticas de las calorías diarias que ingieres en periodos cortos de tiempo producen una reducción en los niveles de leptinas mayor que la que se puede explicar por la pérdida de grasa corporal. Explicado: si no hay leptina tienes mucha hambre, y si haces una reducción muy drástica de las calorías (pasas de hartarte todos los días a hacer una dieta muy extrema) la leptina baja incluso más de lo que debería.
Resumen: La leptina controla
el hambre, si tienes niveles altos de leptina no tienes hambre. Si comes mal,
una dieta alejada de la dieta evolutivamente natural y tienes un estilo de vida
poco saludable (stress, falta de sueño) el funcionamiento de la leptina se
atrofia y aunque tengas leptina sigues teniendo hambre.
Por la revista Virtual (Cuerpo Ancestral)
No hay comentarios:
Publicar un comentario